Covit-19 etki mekanizması için bir çok teori dolaşıyor etrafta... Bir doktor arkadaşımın teorisi de aşağıdaki şekilde akla yakın.

Biz akciğerlerde oluşan zatürrenin solunumu olumsuz etkilediğini ve O2 düzeyini azalttığını düşündüğümüz atipik bir pnomoni (akciğer iltihabi) mekanizması üzerinde yoğunlaşmıştık. Oysa o kadar basit değil.

Covid-19, O2'yi akciğerlerden dokulara taşıyacak Hemoglobin'in 1-Beta zinciri üzerinde önce porfirini ve dolayısıyla hemoglobini ele geçirip parçalıyor.
Buna bağlı ortaya çıkan sonuçlar şöyle özetlenebilir;

1. Dokulara O2'yi taşıyacak hemoglobin önce azalıyor. O2 eksikliği. O yüzden solunum bozuluyor, hasta boğulma hissi tarif ediyor, hava yetmiyor. O2 transportu yetersiz.

2. Parçalanan hemoglobinin hem'i yani demiri (fe) kanda serbest olarak artıyor. Kan ferritin düzeyi çok yükseliyor.

3. Kanda ne kadar çok demir var ise o kadar hemoglobin hasarı ve solunum yetersizliği var demektir. Bu da klinikte kötü prognozun (gidişatın) bir bulgusu.

4. Serbest demir kanın tamamının geçtiği bir çeşit süzgeç olan akciğerlerde birikerek oksidatif hasara yol açıyor. Bu tabloya eklenen akciğer hasarı demek. Ferritin birikimi ve ona karşı akciğerlerdeki iltihabi reaksiyon Bilgisayarlı Tomografide tariflenen tanı koydurucu kırılmış cam görüntüsünü veriyor.

5. Ferritini ortadan kaldırmak için monositler (immün sistemin çöpcü hücreleri) sayıca çoğalarak demiri fagosite (yiyerek yok) etmeye çalışıyor.
Kanda Monositoz ( monosit çoğalması) oluyor. İmmün sistemin bu çalışkan hücreleri virüs yerine demir ile uğraşıyor.
Virüsün ele geçirdiği özellikle T-hücreleri nedeniyle kanda bu spesifik lenfositlerin seviyesinde azalma oluyor. İmmün sistem yetersizliği.

6. Sistem alarme olup aşırı hemoglobin üretimine geçiyor, bu kontrolsüz üretim kanın yoğunluğunu ve böylece pıhtılaşma riskini arttırıyor. Sonuç: Yaygın özellikle akciğerlerde mikroemboli ( tıkaçlar) tablonun ciddiyetini arttıtıyor.

Bu mekanizmalar üzerinden ilaçlar basitçe şöyle çalışıyor.
a. Chloroquine sıtmada olduğu gibi virüsün hemoglobine bağlanıp onu parçalamasını engelliyor.
b. Favipiravir virüsün etrafında bulunan ve bağlanmayı sağlayan zarf proteinini meşgul ederek en başta söylediğimiz porfirini kullanabilmesini engelliyor. Virüsü öldürmüyor ama çoğalmasını, bir fırsatla hücre içine girip çoğalıp hücreyi patlatarak kanda serseri mayın olacak yeni virüslerin tekrar hemoglobin içine girmesini engelleyerek etkili oluyor.
c. Remdesevir. Viral RNA polimerazını (kopyalayarak çoğalmayı) inhibe ediyor (bastırıyor).
d. Antikoagülanlar. pıhtılaşmayı engelliyor.
e. Solunum cihazları: solunumu ve O2 satürasyonunu düzenlemeye çalışıyor.
f. Bol sıvı almak; hem zorlu sık solunum hem de ateş nedeniyle kaybolan suyu yerine koymak hem de pıhtılaşmayı tetikleyecek kan yoğunluğunu azaltmak için gerekli.
g. İmmün sistemi desteklemek için yüksek doz C vitamini. Ancak pıhtılaşmayı arttırabileceği unutulmadan.

Sonuç: Virüsün bu etyolojik ilerleme yolu engellenir ise zorunlu intracellüler (hücre içi) canlı olan virüs hücre dışında bir süre sonra ölüyor ve hücre içine giremediği sürece replikasyon (fotokopi çoğalma ) olamıyor. Bu durum belki de erkeklerde ölümlerin daha çok olmasını da açıklıyor. Kadınların kronik anemiliği belki bu durumda işe yarıyor, ne dersiniz?